Fagkronikken er udtryk for skribenternes egne erfaringer og holdninger.
Da jeg blev psykolog i 2018, forlod jeg et studie, der havde lært mig at tænke kritisk. Ikke fordi jeg var blevet eksponeret for megen kritisk tænkning. Tværtimod. Mange fag hyrdede os i retning af akademisk samlebåndstænkning, hvor vi ensrettede vores forståelser omkring evidens. Vi lærte at læse forskningsartikler, men vi lærte ikke at tage logisk, selvstændig stilling til, om det, vi læste, rent faktisk gav mening.
Jeg blev med andre ord kritisk tænkende, fordi jeg mødte tænkning uden kritik. Før jeg var ham den irriterende, nævenyttige debattør i medierne, var jeg ham den irriterende, nævenyttige studerende på uni. Hvilket, parentes bemærket, godt kan forklare, hvorfor jeg i lang tid havde svært ved at lande en kollegial kaffeaftale (en udvikling, der heldigvis er vendt siden).
Men det er derfor pudsigt, at mit eget speciale er et eksempel på netop de videnskabelige problemer, som jeg bruger utallige timer på at kritisere og debattere, og som denne kronik skal handle om.
Jeg skrev speciale om at forudsige mentaliseringsvanskeligheder ud fra såkaldte negative symptomer hos personer med debuterende skizofreni. Den ene del af mit artikelspeciale blev endda udgivet i Schizophrenia Research. Der blev ved statistisk analyse fundet en signifikant forskel på forsøgsgruppen og kontrolgruppen. Jeg fik fantastisk kompetent vejledning, og min vejleder var på ingen måder ukritisk tænkende – faktisk lige modsat. Jeg har sjældent mødt en så indsigtsfuld ekspert med fødderne så solidt plantet i jorden.
Men der var alligevel noget galt. Min intuition overhalede min viden i en følelse af, at det ikke rigtig gav mening, det jeg havde gang i. Intuitionen blev skærpet af erfaring, fordi jeg i alle fem studieår arbejdede på et socialpsykiatrisk bosted for unge med skizofrenidiagnoser. Jeg arbejdede så meget og så ofte, at jeg hvert år måtte betale SU tilbage i dyre domme. Men jeg lærte noget vigtigt, som nærede den kritiske tænkning.
De unge på bostedet virkede ikke til at passe ind i én form, man kunne kalde ”skizofreni”. Når man lærte dem at kende, var deres problemstillinger, psykose- og stemmehøringsoplevelser samt traumer lige så forskellige fra hinandens som fra alle andres, og deres indbyrdes ”symptomer” overlappede sjældent. Hvordan kunne de nogensinde udgøre én diagnostisk målgruppe, som man kunne sige noget nyttigt om via statistisk analyse?
Derfor overraskede det mig overhovedet ikke, da jeg nogle år senere fandt ud af, at en af ophavsmændene til skizofrenidiagnosen kaldte den ”en semantisk Titanic … et koncept så diffust at det er ubrugeligt i en videnskabelig kontekst”. Det er derfor heller ikke overraskende, at der aldrig er fundet nogen pålidelige biomarkører for diagnosen [3]. I det hele taget er psykiatriske diagnoser, inklusive skizofreni, så løseligt definerede, at en undersøgelse af diagnosernes afgrænsning fra hinanden i 2018 kaldte dem ”videnskabeligt set meningsløse”.
Allerede her bør fagfolk, hvis arbejde eller forståelser tager udgangspunkt i diagnoser, stoppe op og spørge sig selv: Ved jeg egentlig det, jeg ved?
Erkendelsen af evidensgrundlagets utilstrækkelighed betyder ikke, at ingen får hjælp af en diagnostisk tilgang. Men det betyder, at fagfolk kraftigt bør genoverveje store dele af fx psykoedukation, pakkebehandlinger og prognoser.
Problemet viser sig imidlertid at være langt større. I 2016 og i 2019 udkom erklæringer fra den amerikanske statistikerforening ASA, der erklærede den gyldne standard for socialvidenskabelige studier, signifikanstestning, ubrugelig til formålet. Kort sagt er menneskelig adfærd (og tanker og følelser) uforlignelige med grundpræmissen i signifikanstestning, som beror på en hypotetisk mulighed for at udtrække gentagne samples fra en veldefineret population. For en uddybende og nørdet forklaring samt et bud på et alternativ vil jeg anbefale en artikel af to aarhusianske forskere.
Hvis vi kommer mit speciale i hu igen, kan vi faktisk godt lægge det i graven. Men ét ubetydeligt speciale er ikke noget at gå op i limningen over. Jeg fik 12 under anvendelse af en dengang anerkendt metode, så hvad så hvis den viser sig at være forkert? Langt værre står det til, når socialvidenskabelige studier bruges til at cementere ideer, der reelt ikke kan bakkes op.
Som eksempel kan vi se på et dansk genstudie fra sidste år, der undersøgte gener hos ADHD-diagnosticerede. Sundhedspolitisk Tidsskrift omtalte studiet med overskriften ”Banebrydende fund af 27 ’ADHD-gener’ vil gøre det lettere at behandle i fremtiden”. Det lyder umiddelbart ekstremt lovende. Studiets sidsteforfatter, professor Anders Børglum, udtalte til TV 2, at studiets resultater ”underbygger, at det [ADHD] er en reel genetisk tilstand”. Selv blev jeg opmærksom på studiet på LinkedIn, hvor en psykiater med speciale i ADHD på baggrund af studiet skrev ”ADHD er genetisk bestemt og dermed en iboende hjernevarians”. Der er altså ingen tvivl om, at studiet af eksperter blev formidlet som et banebrydende, diagnosevaliderende fund.
Det er bare ikke det, studiet viser.
For det første har vi definitionsproblemet, som omtalt tidligere: Populationen antages at være ADHD-diagnosticerede personer, men ADHD som diagnose udgør en af de socialvidenskabelige kategorier, der gør det svært at generalisere fundene. ADHD er teknisk set bare en liste af adfærdsbeskrivelser i en diagnosemanual, som påvirkes af utallige faktorer. Der er ikke fundet en eneste lovende biomarkør for diagnosen [11], og stik imod antagelsen om et genetisk funderet fænomen har det fx vist sig, at sandsynligheden for at blive klinisk diagnosticeret med ADHD øges med 40 %, alene hvis man er den yngste i sin klasse [12].
For det andet er studiets resultater langt fra så overbevisende, som det blev gjort til. Man finder ganske vist en signifikant forskel mht. 27 genvarianter, men det betyder reelt bare, at hvis man samler titusindvis af kontrolpersoner og titusindvis af ADHD-diagnosticerede, så er der en lidt højere forekomst af visse genvarianter i ADHD-gruppen end i kontrolgruppen. Studiet viser ikke, at ADHD-diagnosticerede har anderledes genvarianter. Bare at man kan identificere en forskel på grupperne.
Endeligt finder forskerne kun 27 ud af i alt 7.300 formodede genvarianter, de mener kan påvirke sandsynligheden for at få stillet en ADHD-diagnose, og 84-98 % af disse genvarianter er ikke ADHD-specifikke, men overlapper med andre diagnoser som fx depression. Det er altså i højere grad sårbarhedsgener end ADHD-gener. At sårbarhed til dels nedarves kommer formentlig ikke bag på nogen. Forskerne spekulerer i, at man – hvis man har mange af de formodede genvarianter – har større risiko for at få stillet en ADHD-diagnose. Men det er som sagt mest af alt spekulativt og indtil videre meget langt fra at være anvendeligt i praksis. Dertil er usikkerheden i både ADHD-definitionen og i forskningsresultaterne utilstrækkelige.
Hvorfor er det ekstremt vigtigt? Det er det, fordi den faglige undervisning, formidling og praksis i alt for mange tilfælde er båret af fundamentale misforståelser om eller overdrivelser af, hvad vi egentlig ved om påståede ADHD-gener, om skizofreni, om terapi, om medicin, osv.
Det er vigtigt til sidst at pointere, at den videnskabelige kritik ikke betyder, at der ikke findes fx (neuro)divergens. Eller stemmehøring. Eller depressive tilstande. Men den betyder, at den måde, som vi har forsket, formidlet og undervist omkring psykisk lidelse og anderledeshed i årtier, og i bredere perspektiv i socialvidenskabelig statistisk i det hele taget, bør gentænkes fra start til slut.
Det rigtige at gøre vil være at vende tilbage til tegnebordet og stille os selv det besnærende simple spørgsmål: Hvad ved vi egentlig?
